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胸廓出口综合征是如何产生的

来源:寻医问药网 时间:2012-01-20 发布者:王俭 收藏本文

胸廓出口综合征是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状

病因

压迫神经和/或因管的原因有异常骨质,如颈肋、第7颈椎横突过长,第1肋骨或锁骨两叉畸形,外生骨疣,外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折,肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化;肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄,产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展,肩部向后下垂,颈部伸展,面部转向对侧,以及深吸气等也可使肋锁间隙缩小,神经和血管受压迫的程度加重。

发病机理

胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。

病理改变

神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫,可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升,压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变,静脉呈白色,失去半透明状态,且口径明显减小,形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓,如侧支循环尚未形成,则可引起指端坏死改变。
 

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